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近幾年，得益于癌癥精準(zhǔn)治療領(lǐng)域的發(fā)展，各類癌癥患者的生存情況都有所改善。對于非小細(xì)胞肺癌患者來說，許多重要靶點(diǎn)的靶向藥物的發(fā)展進(jìn)展喜人。
初治耐藥都要重視的MET
1980年，人類首次將酪氨酸激酶受體編碼基因(MET)鑒定為原癌基因。此后的三十余年里，人們逐漸確定了MET發(fā)生惡性突變可能導(dǎo)致的原發(fā)腫瘤，包括肺癌、腎癌、胃癌、食道癌、髓母細(xì)胞瘤、結(jié)腸癌等，以及EGFR抑制劑耐藥后的非小細(xì)胞肺癌繼發(fā)MET擴(kuò)增等突變類型的原理等。
在癌癥中，因MET突變導(dǎo)致的c-MET異常激活會促進(jìn)血管生成、并且促進(jìn)癌癥擴(kuò)散至其它器官組織，也就是說，更容易發(fā)生轉(zhuǎn)移。
作為一種原癌基因，MET異常在所有非小細(xì)胞肺癌中約占2%~4%。同時(shí)這類異常也可能導(dǎo)致EGFR抑制劑耐藥，約10%~20%的EGFR抑制劑耐藥表現(xiàn)為MET擴(kuò)增突變，對第三代EGFR抑制劑(比如奧希替尼)耐藥的患者中MET異常的比例更是高達(dá)25%;約10%的ALK抑制劑耐藥也會表現(xiàn)為MET擴(kuò)增。
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在癌癥中，因MET突變導(dǎo)致的c-MET異常激活會促進(jìn)血管生成、并且促進(jìn)癌癥擴(kuò)散至其它器官組織，也就是說，更容易發(fā)生轉(zhuǎn)移。
作為一種原癌基因，MET異常在所有非小細(xì)胞肺癌中約占2%~4%。同時(shí)這類異常也可能導(dǎo)致EGFR抑制劑耐藥，約10%~20%的EGFR抑制劑耐藥表現(xiàn)為MET擴(kuò)增突變，對第三代EGFR抑制劑(比如奧希替尼)耐藥的患者中MET異常的比例更是高達(dá)25%;約10%的ALK抑制劑耐藥也會表現(xiàn)為MET擴(kuò)增。
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