我國科學家揭開小麥抗病背后的秘密
2025年3月28日，中國科學院遺傳與發育生物學研究所劉志勇研究員領銜的植物免疫團隊和合作者在Science發表題為“A wheat tandem kinase and NLR pair confers resistance to multiple fungal pathogens”的研究論文，揭示了串聯激酶抵御病原菌入侵的全新免疫機制：一個非典型的NLR蛋白WTN1（Wheat Tandem NBD 1）與串聯激酶WTK3協同識別病原菌的效應蛋白激發免疫反應，表現對多種小麥真菌病害的抗性。該項工作突破了領域內對串聯激酶作用機制的認識，發現了串聯激酶與傳統NLR協同抗病新范式，填補了植物串聯激酶免疫調控途徑的空白，為作物廣譜多抗品種精準設計奠定了理論和應用基礎。
串聯激酶（Tandem kinase proteins，TKPs）是近年來在小麥和大麥中發現的一類新型抗病蛋白，由兩個或多個激酶結構域串聯而成，分別表現出對條銹病（Yr15）、葉銹病（Lr9）、稈銹病（Rpg1、Sr60和Sr62）、白粉病（Pm24、Pm36和Pm57）、麥瘟病（Rwt4）和黑粉病（U8）的抗性，具有重要的育種價值。中國科學院遺傳與發育生物學研究所劉志勇團隊前期分別從中國小麥地方品種和野生二粒小麥中克隆到編碼新型串聯激酶的廣譜抗白粉病基因Pm24（WTK3，Nature Communications，2020）和Pm36（WTK7-TM，Nature Communications，2024），然而關于串聯激酶這類新型抗病蛋白存在許多懸而未決的科學問題，如串聯激酶如何識別病原菌效應因子（Avr）？串聯激酶的不同激酶結構域在作物免疫反應中分別扮演什么樣的角色？串聯激酶通過什么免疫途徑激活作物的抗病反應？
團隊通過篩選抗白粉病基因Pm24（WTK3）的EMS誘變感病突變體，鑒定到一個WTK3抗病通路的關鍵因子WTN1，WTN1是與WTK3緊密連鎖的非典型NLR蛋白。遺傳學分析結果表明，WTN1的存在是WTK3免疫小麥白粉病的關鍵，WTK3-WTN1通過感受器-編碼器（sensor-executor）的協同作用模式激活免疫反應。令人驚喜的是WTK3不僅抗小麥白粉病，并且能夠識別麥瘟病菌效應因子PWT4并觸發免疫反應，具有潛在的抗麥瘟病能力。研究團隊通過植物免疫學、生化實驗、電生理實驗和進化分析等多種方法，發現小麥中的WTK3和WTN1基因在進化過程中形成了緊密的合作關系，共同幫助小麥抵抗病原菌的入侵。具體來說，WTK3有兩個重要的“功能模塊”，第一模塊由假激酶片段（PKF）和WTK3的第一個激酶（Kin I）結構域組成，它們的任務是識別病原菌釋放的“攻擊信號”-效應蛋白；第二個模塊為WTK3的第二個激酶（Kin II）結構域，它的作用是銜接NLR蛋白WTN1，形成一個“防御小分隊”。當感知到病原菌入侵后，WTK3-WTN1復合物迅速被激活，形成離子通道促進鈣離子（Ca2+）內流，從而激活超敏反應和細胞程序化死亡。進化分析表明WTK3和WTN1在早熟禾亞科進化過程中協同進化。值得注意的是，前期研究表明Pm24（WTK3）基因為我國小麥地方品種所特有的基因資源，課題組經過多年的回交轉育，已將Pm24基因導入到多個高產小麥底盤品種（圖2），創制的抗病新種質已無償發放給國內多家單位進行抗病育種利用，這些研究成果有望解決我國小麥主產區缺乏廣譜抗白粉病基因資源的問題，同時為防控麥瘟病提前建立潛在的遺傳屏障，為我國農業可持續發展和產業升級提供重要的理論和技術支持。
中國科學院遺傳與發育生物學研究所副研究員陸平、中國科學院遺傳與發育生物學研究所博士生張高華、北京農學院李晶博士及南京師范大學宮震博士為論文的共同第一作者，中國科學院遺傳與發育生物學研究所劉志勇研究員、陳宇航研究員、南京師范大學韓管助教授、中國科學院遺傳與發育生物學研究所/崖州灣國家實驗室周儉民研究員、湘湖實驗室李洪杰研究員及中國科學院遺傳與發育生物學研究所副研究員陸平為共同通訊作者。該工作得到了國家重點研發計劃、中國科學院戰略性先導科技專項、國家自然科學基金、中國科學院青年創新促進會等項目的資助。
圖1 WTK3-WTN1分子模塊的工作模型
圖2 小麥抗病基因Pm24（WTK3）的高產抗病新種質
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