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伊布替尼（依魯替尼）是如何影響CLL患者細胞的? 伊布替尼對BTK具有高度特異性，其在B細胞中的主要下游的靶點是PLCγ2和Wiskott-Aldrich綜合征蛋白(WASp)，但這可能不是它的全部作用機制。為了更充分了解伊布替尼對CLL細胞的影響，Morande等人從CLL患者中分離出表型與高增殖指數相關的腫瘤細胞。然后，他們對這些細胞進行了磷蛋白分析，發現伊布替尼導致JAK1在Tyr1022位點的去磷酸化，從而使該激酶的功能失活。
在細胞中活化JAK1會激活PI3K通路；與伊布替尼導致CLL細胞失活的機制一致。作者進一步觀察到與該通路相關的關鍵蛋白的磷酸化的變化，該通路在控制增殖和凋亡中起到的作用，可能可以解釋在這些患者中觀察到的Ki-67表達細胞減少和CLL細胞凋亡增加的現象。JAK1以STAT6為磷酸化目標，然后將其轉移到細胞核，并負責誘導AID表達。實際上，Morande等人在體外模擬了這一過程，并證明伊布替尼處理后的CLL細胞可以降低STAT6的磷酸化并降低AID表達。
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