華南農(nóng)業(yè)大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)植物抗病新蛋白
華南農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院荔枝病害研究團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)新的植物免疫正調(diào)控蛋白PlPeL1-interacting protein 1（LcPIP1），其及同源蛋白與SERK3/BAK1直接互作，正向調(diào)控植物免疫。該研究為植物抗病育種提供了新的靶點(diǎn)和遺傳資源。相關(guān)成果在線發(fā)表于《自然-通訊》。
PlPeL1或PlPeL1-like和LcPIP1在植物免疫中的互作模式圖。受訪者供圖
植物病原體釋放大量包括果膠裂解酶（PeLs）在內(nèi)的細(xì)胞壁降解酶，破壞植物細(xì)胞結(jié)構(gòu)從而幫助病原菌侵染，同時(shí)部分PeLs也能激活植物免疫。但迄今為止，PeLs與植物免疫相關(guān)蛋白之間的直接相互作用尚未被報(bào)道。研究團(tuán)隊(duì)鑒定了兩個(gè)荔枝霜疫霉致病關(guān)鍵的PeLs-PlPeL1和PlPeL1-like，并且證明PlPeL1和PlPeL1-like能夠顯著提高本氏煙草對(duì)辣椒疫霉的感病性。
研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)PlPeL1/PlPeL1-like與荔枝LcPIP1相互作用。LcPIP1定位于植物質(zhì)外體，抑制PlPeL1/PlPeL1-like在煙草中引發(fā)的感病，其及同源蛋白也正向調(diào)控植物對(duì)病原菌的抗性；在NbPIP1沉默植株中，PlPeL1表現(xiàn)出更強(qiáng)的毒性。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，LcPIP1的表達(dá)能夠誘導(dǎo)煙草細(xì)胞死亡、活性氧的迸發(fā)、胼胝質(zhì)的積累，并上調(diào)了水楊酸與茉莉酸信號(hào)通路基因的表達(dá)；酶活突變體PlPeL1M1/PlPeL1-likeM1顯著增強(qiáng)了LcPIP1誘導(dǎo)的壞死。通過(guò)蛋白序列比對(duì)，發(fā)現(xiàn)LcPIP1同源蛋白在植物中普遍存在，具有誘導(dǎo)細(xì)胞壞死活性，其共同特征是含有“VDMASG”基序，該基序是LcPIP1誘導(dǎo)強(qiáng)烈壞死的核心區(qū)域。值得注意的是，LcPIP1在SERK3/BAK1沉默或敲除植株中誘導(dǎo)細(xì)胞壞死和植物抗性能力顯著減弱，且多種植物的PIP1s與SERK3在植物體內(nèi)和體外均存在互作關(guān)系。
該研究揭示了PlPeL1/PlPeL1-like在植物-病原體互作中扮演著雙重角色：一方面通過(guò)果膠裂解酶酶活性增強(qiáng)病原菌致病力，另一方面被LcPIP1靶向而增強(qiáng)植物的免疫響應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)為植物-卵菌相互作用和植物免疫機(jī)制提供了新視角。
上述研究得到國(guó)家荔枝龍眼產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目和廣東省自然科學(xué)基金項(xiàng)目的資助。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-023-44356-y
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