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卡馬替尼在臨床上可控制的濃度下抑制由缺少外顯子14的突變MET變異體驅動的癌細胞生長，并在源自人肺腫瘤的鼠腫瘤異種移植模型中顯示出抗腫瘤活性，該突變導致MET外顯子14跳躍或MET擴增。卡馬替尼抑制由肝細胞生長因子結合或MET擴增觸發的MET磷酸化，以及MET介導的下游信號蛋白的磷酸化以及MET依賴性癌細胞的增殖和存活。今天來了解一下卡馬替尼治療MET突變肺癌有著較好的療效。
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在II期臨床試驗GEOMETRY mono-1中，納入的97例MET 14 跳躍突變或MET擴增的晚期NSCLC患者，接受卡馬替尼進行治療。
研究結果：
(1)在初治患者(28例，先前沒有接受過治療)中，獨立評審委員會（BIRC）評估的客觀緩解率(ORR)為67.9%，疾病控制率(DCR)為96.4%。研究者評估的ORR為60.7%，DCR為96.4%。
(2)在經治患者(69例，先前已接受過治療，88.4%含鉑化療)中，BIRC評估的ORR為40.6%，DCR為78.3%。研究者評估的ORR為42.0%，DCR為76.8%。
(3)在初治患者中，中位緩解持續時間(DOR)為11.14個月，中位無進展生存期（PFS）為9.69個月。在經治患者中，DOR為9.72個月，PFS為5.42個月。
(4)在13例出現腦轉移的MET 14突變患者中，約有一半的腦轉移患者對卡馬替尼應答，顱內ORR達到54%（7/13）。
卡馬替尼是一種口服的原癌基因c-Met抑制劑（也稱為肝細胞生長因子受體（HGFR）），具有潛在的抗腫瘤活性。在研究黑素瘤、膠質肉瘤、實體腫瘤、結直腸癌和肝損傷等方面的臨床試驗中，卡馬替尼被廣泛使用。
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