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不同于傳統(tǒng)的化療和免疫療法，腫瘤代謝療法是通過降低致癌代謝物間接抑制腫瘤生長(zhǎng)。IDH2是線粒體中三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵酶，催化異檸檬酸到酮戊二酸（α-ketoglutaricacid,α-KG）的轉(zhuǎn)化。AML患者中的IDH2變異不僅喪失正常的催化功能，而且能催化α-KG生成致癌的2-羥基戊二酸（2-hydroxyglutarate,2-HG），同時(shí)導(dǎo)致DNA和組蛋白過度甲基化。恩西地平靶向IDH2變異體，與它的活性中心結(jié)合，抑制了2-HG的生成。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，與對(duì)照品野生型的IDH2比較恩西地平對(duì)IDH2的3種突變體R140Q、R172K和172S顯示了更強(qiáng)大的抑制活力（超過40倍），能有效降低2-HG水平。它能逆轉(zhuǎn)組蛋白和DNA的過度甲基化；在白血病細(xì)胞中誘導(dǎo)細(xì)胞分化，伴隨著外周血細(xì)胞中CD11b＋的表達(dá)提高和c-Kit受體表達(dá)降低。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，它能夠有效降低移植小鼠骨髓、血漿和尿液中2-HG水平；恢復(fù)由突變體IDH2抑制的巨核紅細(xì)胞分化，逆轉(zhuǎn)突變體IDH2在突變干細(xì)胞中對(duì)DNA甲基化效應(yīng)；能顯著降低2-HG水平，最大抑制程度為90.6%，誘導(dǎo)骨髓細(xì)胞分化，不會(huì)帶來(lái)細(xì)胞毒性，迄今也未觀察到它能帶來(lái)細(xì)胞遺傳異常以及引發(fā)IDH2變異。對(duì)1個(gè)單次劑量30mg至650mg和多次劑量100mg每天在空腹?fàn)顟B(tài)測(cè)定心電圖，未觀察到QTc間期明顯變化。目前正在進(jìn)行中的臨床研究發(fā)現(xiàn)IDH2抑制劑和其他靶向AML的療法相結(jié)合，能顯著提高療效。如有需要，請(qǐng)咨詢
（咨詢微信：dg337788）
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