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間充質(zhì)上皮轉(zhuǎn)化 (MET) 受體酪氨酸激酶與肝細(xì)胞生長因子結(jié)合，激活下游細(xì)胞信號通路，參與細(xì)胞增殖、存活和遷移。幾種遺傳機(jī)制可導(dǎo)致癌細(xì)胞中該受體的異常激活。一種這樣的激活機(jī)制涉及在 mRNA 剪接過程中獲得導(dǎo)致 MET 外顯子 14 跳躍 (METex14) 的基因突變。在大約 3-4% 的非小細(xì)胞肺癌 (NSCLC) 患者中發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致 METex14 的突變。
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越來越多的證據(jù)表明 METex14 是 NSCLC 中真正的、獨(dú)立的致癌驅(qū)動(dòng)因素，也是 NSCLC 患者生存期較差的獨(dú)立預(yù)后因素。靶向治療的成功依賴于對導(dǎo)致分子通路失調(diào)的基因改變的更好理解和更先進(jìn)的分子診斷。已做出多項(xiàng)努力以靶向癌癥中的 MET 通路;然而，真正的臨床進(jìn)展只有在 METex14 作為 MET 抑制的有效生物標(biāo)志物出現(xiàn)之后才發(fā)生。
卡馬替尼Capmatinib ）是一種高效且選擇性的 Ib 型 MET 抑制劑。在異種移植模型中臨床前證明對 MET 依賴性癌細(xì)胞系生長和 MET 驅(qū)動(dòng)的腫瘤生長具有活性后，來自 1 期臨床試驗(yàn)的數(shù)據(jù)顯示的安全性可接受，并且初步證據(jù)表明在 MET 失調(diào)的 NSCLC 患者中有效。多隊(duì)列 GEOMETRY mono-1 2 期試驗(yàn)報(bào)告稱，在初治和預(yù)先治療的 METex14 晚期 NSCLC 患者中，客觀緩解率分別為 68% 和 41%。
這些結(jié)果支持美國食品和藥物管理局批準(zhǔn)卡馬替尼用于攜帶 METex14 的轉(zhuǎn)移性 NSCLC 患者。
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